Так вот почему при нормальном холестерине появляются бляшки в сосудах

Существуют всем известные факторы риска атеросклероза, к которым относятся
• высокий уровень липопротеидов низкой плотности
• повышенное артериальное давление

• курение
• сахарный диабет

Другие факторы, как, например, гиподинамия, ожирение, эмоциональные перегрузки играют не столь заметную роль в возникновении и прогрессировании этого заболевания.

А какую роль играет наследственная предрасположенность?

Есть немало пациентов, у которых, несмотря на отсутствие очевидных факторов риска, в относительно молодом возрасте дебютирует атеросклероз.

В начале июня в нашей реанимации лечился 44-летний пациент. Он был госпитализирован с диагнозом передний инфаркт миокарда.

На коронарографии обнаружена крупная бляшка в передней межжелудочковой ветви – это артерия, снабжающая кровью довольно большой и опасный в плане риска острых осложнений участок сердечной мышцы.

Стентирование прошло успешно, и заболевание обошлось без осложнений. Сыграла роль быстрая госпитализация – пациент был доставлен в реанимацию практически сразу после возникновения болей, так как заболел на работе, и коллеги быстро вызвали скорую помощь.

Как это нередко бывает у молодых мужчин, дебютом заболевания явился инфаркт. Пациент, накануне и даже утром в день заболевания чувствовал себя хорошо.

Вечером мы побеседовали, и он рассказал, что у его отца было два инфаркта. Первый в возрасте немного за сорок, а второй, осложнившийся тяжёлой сердечной недостаточностью, в возрасте 52 лет. До 60 он не дожил.

«И вот, я повторяю его путь» — печально произнёс пациент. «И ведь удивительно – никогда не курил, алкоголем не злоупотребляю, занимаюсь физкультурой! Что я сделал не так?»

К моменту нашей беседы уже готова была липидограмма. Немного увеличены ЛПНП, но такое можно видеть чуть ли не у каждого второго, если не чаще. И, тем не менее, пациент лежит в реанимации. У него инфаркт.

Очевидно, что сыграла роль неблагоприятная наследственность, но каковы механизмы?

Существуют факторы риска, не лежащие на поверхности. К ним, например, относится повышение уровня в крови липопротеина (а).

Несомненно, повышение уровня гомоцистеина может приводить к повреждению внутренней оболочки сосудистой стенки, что тоже способствует развитию атеросклероза.

Но есть и ещё один механизм, о котором надо рассказать немного подробнее.

Мы привыкли оценивать риск развития атеросклероза по концентрации в крови липопротеидов низкой плотности («вредный холестерин»). О принятых в настоящее время нормах ЛПНП у меня есть отдельная статья.

При подсчёте уровня «вредного» холестерина не учитывается важное обстоятельство. Частицы липопротеидов низкой плотности могут быть разными и отличаться по размеру в два раза!

При этом мелкие и плотные ЛПНП (на картинке справа) намного опаснее, чем крупные и лёгкие. Обычный анализ это не покажет.

Концентрация ЛПНП в обоих анализах одинаковая — 3,6 ммоль/л. Но у первого пациента ЛПНП крупные, а у второго мелкие. Риск второго пациента намного выше. И узнать мы это можем с помощью анализа на АпоВ, который у второго пациента в 2 раза больше. Обратите внимание — каждая частица, вне зависимости от размеров, содержит один АпоВ — ни больше, ни меньше.

Как оценить риск атеросклероза? Кроме стандартной липидограммы, определяющей пять показателей, необходимо дополнительно сдать кровь на аполипопротеид В. Эта белковая структура содержится в каждой частице ЛПНП, вне зависимости от их размера.

Таким образом, получив неожиданно большое значение концентрации в крови апоВ, можно сделать вывод, что, несмотря на нормальное значение ЛПНП, риск развития атеросклероза большой.

Какой практический вывод?

При наличии наследственной предрасположенности к атеросклерозу нельзя ориентироваться только на уровень ЛПНП. Тем более, нельзя полагаться только на здоровый образ жизни и отсутствие вредных привычек – это работает, но, как мы видим, далеко не всегда.

Расширенная липидограмма, оценивающая дополнительные атерогенные и защитные факторы, позволяет относительно точно определить риск, а значит, своевременно принять меры.

Кроме стандартно измеряемых общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, триглицеридов, надо определить концентрацию следующих показателей:

• липопротеин (а) – хотя бы раз в жизни, так как к 2-летнему возрасту он достигает постоянного уровня, и практически не зависит от лечения и образа жизни

• аполипопротеид В, о котором шла речь выше
• аполипопротеид А – это белковая структура, содержащаяся в антиатерогенных частицах

• С-реактивный белок. Его повышение может ассоциироваться с повышенным риском развития атеросклероза

• гомоцистеин. Сейчас у врачей нет эффективного инструмента влияния на этот показатель, но для полноты картины анализ сдать бывает полезно.

А что, если при относительно высоких показателях ЛПНП АпоВ будет низким? Не исключено, что обладателю такого анализа повезло, и его ЛПНП представлены крупными «лёгкими» частицами.

Это, безусловно, не значит, что профилактические меры не нужны. Снижать уровень холестерина всё равно придётся, так как все современные рекомендации составлены с учётом концентрации ЛПНП. Но при прочих равных низкие значения АпоВ говорят об относительно хорошем прогнозе.

Безусловно, в этой статье не отражены все аспекты генетической предрасположенности к развитию атеросклероза. Но, надеюсь, мне удалось рассказать читателям нечто новое и полезное.

Источник

Оцените статью